ARTHRITIS

Berarti radang pada sendi. Berdasarkan penyebabnya arthritis terbagi menjadi beberapa jenis, antara lain septic arthritis, osteoarthritis, dan rheumatoid arthritis.

Septic arthritis

Bersifat akut, ditandai dengan radang membrane sinovial dengan efusi purulen ke dalam sendi, paling sering disebabkan Staphlylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, atau Neisseria gonorrhoeae, biasanya disebabkan oleh penyabaran hematogen dari tempat primer infeksi, meskipun sendi mungkin juga terinfeksi melalui inokulasi langsung atau penyebaran local.

Rheumatoid arthritis

Adalah penyakit otoimun, penyakit dimana tubuh menyerang dirinya sendiri untuk alasan yang tidak diketahui. Arthritis tipe ini dapat menyerang persendian manapun, tapi yang paling sering di lengan dan pergelangannya. Persendian membengkak dari dalam dan tampak luar membengkak, merah dan panas.

Osteoarthritis

Biasa disebut the wear-and-tear arthritis karena penggunaan sendi jangka lama itulah yang menyebabkannnya. Struktur sendi berubah seirin dengan waktu, menyebabkan rasa sakit pada persendian. Sendi yang biasa terkena adalah lutut, pinggul, dan tulang belakang.

SEPTIC ARTHRITIS

Etiologi

  • Dapat disebabkan oleh Pasteurella multocida, Capnocytophaga sp. (gigitan anjing atau kucing), Eikenella corrodens, bakteri-bakteri anaerob (misalnya Fusobacterium nucleatum dan Streptococcus sp.), Aeromonas hydrophila (myelogenous leukemia), S aureus, CONS, bakteri gram-negatif, P. aeruginosa, Serratia sp, Candida sp. (biasanya pada penyalahgunaan injeksi IV), Mycobacterium marinum, S. schenckii, dan S. pneumoniae (sickle cell anemia).
  • Tidak ada kespesifikan ras.
  • 56% penderitanya adalah pria (USA).
  • Usia lebih dari 65 tahun (45%).

Patofisiologi

Organisme dapat menginvasi sendi melalui inokulasi langsung misalnya penyebaran dari jarinagn periarticular yang terinfeksi atau melalui aliran darah (rute tersering).

Persendian normal memiliki beberapa komponen pelindung. Sel synovial sehat memiliki aktifitas fagositik yang signifikan, dan normalnya cairan synovial aktifitas bakterisidal yang signifikan pula.

Pada kerusakan sendi, khususnya akibat rheumatoid arthritis, merupakan yang paling memungkinkan terjadinya infeksi. Membrane synovial dari persendian-persendian ini mengeksebisi neovaskularisasi dan meningkatkan factor adhesi; kedua kondisi ini meningkatkan kesempatan bakteremia, yang kemudian menginfeksi persendian. Beberapa mikroorganisme property yang membuat mereka dapat menyerang sinovium. Staphylococcus aureus mengikat articular sialoprotein, fibronectin collage, elastin, hyaluronic acid, dan material prosthetic melalui faktor adhesi jaringan spesifik (komponen permukaan microbial mengenali adhesive matrix molecules [MSCRAMMs]). Pada orang dewasa, anastomosis arteriolar diantara epifisis dan sinovium memungkinkan penyebaran osteomyelitis ke dalam rongga persendian.

Konsekuensi mayor dari invasi bakteri adalah kerusakan kartilago persendian. Ini mungkin karena properti patologik dari organism, seperti kondrosit protease dari S. aureus, serupa dengan respon PMN leukosit host. Sel-sel menstimulasi sintesis sitokin dan produk pembengkakan lain, akibatnya hidrolisis dari kolagen esensial dan proteoglikan. Infeksi N. gonorrhoeae menginduksi influx ,bersifat relative, WBC ke persendian. Destruksi minimal persendian diobservasi dengan infeksi oleh organism ini dibandingkan denagn destruksi akibat infeksi S. aureus.

Sejalan dengan proses lanjut destruksi, dimulailah pannus formation dan erosi kartilago terjadi pada margo lateral dari sendi. Efusi yang besar, yang dapat terjadi pada infeksi dari sendi panggul, suplai darah terganggu, dan hasilnya aseptic nekrosis tulang. Proses destruksi ini berkembang 3 hari pada untreated infection.

Infeksi viral menyebabkan invasi langsung (rubella) atau produksi kompleks antigen/antibody. Seperti mekanisme imun terjadi pada infeksi oleh HBV, parvovirus B19, dan virus-virus choriomeningitis limfositik.

Reactive, atau postexposure, arthritis biasanya ditemukan pada pasien dengan HLA-B27,histocompatibility antigens. Infeksi yang bervariasi dapat menyebabkan reaktif arthritis, tetapi yang paling sering adalah akibat proses gastrointestinal. Bakteri yang pathogen terhadap GIT yang dpat mengakibatkan reaktif arthritis antara lain:

Pemeriksaan laboratorium

  • Cairan sendi yang terinfeksi berwarna kuning kehijauan akibat peningkatan level sel berinti. Evaluasi terhadap cairan synovial merupakan cara yang baik untuk menilai poteinsial infeksi, misalnya hitung leukosit, gram stain, tes polarisasi mikroskopi.
  • Mengkulturkan cairan synovial atau jaringannya adalah metode definitive untuk mendiagnosa septic arthritis.
  • Jika di mikroskop tidak tampak kristal, jika walaupun gram stain negative, pasien dapat dicurigai terinfeksi. Karena gram stain kurang spesifik dalam mendeteksi bakteri dalam cairan synovial. Lakukan kultur.
  • Jika setelah lima hari tidak ada perkembangan yang signifikan, persendian harus diaspirasi ulang dan di uji. Umumnya sendi terinfeksi mempunyai WBC count lebih dari 50,000/μL dnegan lebih dari 75% PMN.
  • Hasil uji synovial pada Lyme arthritis serupa dengan hasil uji infeksi yang disebabkan oalh bakteri tipe lain.
  • Pada kemungkina infeksi bakteri gonococcal, kulturkan juga dari rectum, leher rahim, urethra, pharynx dan lesi kulit sangat membantu.
  • PCR menjanjikan deteksi DNA bakteri. PCR sudah digunakan untuk mendiagnosis Yersinia sp., B. burgdorferi, N. gonorrhoeae, dan Ureaplama sp.
  • Silver stains dapat digunakan utuk mendeteksi organism pada 5% kasus Lyme arthritis.
  • Cairan synovial dari sendi yang terinfeksi Mycobacterium tuberculosis menunjukkan marked leukocytosis. Hasil acid-fast stain biasnya negatif.

Terapi

  • Antibiotic yang merupakan pilihan utama terhadap bakteri yang menginfeksi
  • Analgesic untuk mengurangi rasa sakit
  • Anti inflammatory untuk mengurangi pembengkakan

Pada pemberian obat-obatan diperhatikan kondisi penderita dan efek samping dari obat-obatan.

RHEUMATOID ARTHRITIS

Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit gangguan sistem autoimmune yang tidak diketahui etiologinya. Hal hal yang sangat membedakan adalah penyakit ini bersifat kronis, simetris dan erosif synovial pada sendi sendi peripher. Keparahan dari penyakit sangat berfluktuasi tetapi pada akhirnya perkembangan penyakit yang progresif ini dengan beberapi disfungsi sendi,kecacatan dan ketidakmampuan (disability)

Rasio Rheumatoid Arthritis

Penyakit sistemik ini mengenai 1-2% populasi orang dewasa di setiap belahan dunia. RA mengenai lebih dari 2 juta penduduk Amerika. Dengan bertambahnya umur penyakit ini meningkat baik wanita maupun laki laki. Puncak kejadianya pada umur 20 -45 tahun. Prevalensi lebih tinggi wanita dibandingkan dengan laki laki, lebih dari 75 % penderita RA adalah wanita. Rheumatoid Faktor pada serum darah ditemukan 85% pasien penderita RA

 

Patofisiologi

Peradangan pada sendi di mulai dari synovium ( jaringan sendi tipis yang berada di sendi) yang biasanya akan mepengaruhi kerusakan cartilago. Kerusakan kartilago akan menyebabkan penyempitan ruang sendi dan menyebabkan kerusakan sendi serta tulang. Synovitis mempunyai potensi dapata membaik kembali biasanya dengan obat obatan. Synovitis ini cenderung berpola fluktuasi. Synovitis Aktif mempunyai tanda tanda hangat, pembengakakan di sekitar sendi yang radang. Sendi-sendi yang terkena biasanya sendi sendi superficial dimana kapsul sendi mudah dilihat seperti, lutut, pergelangan tangan dan sendi jari jari. Kerusakan struktural biasanya dimulai setelah satu dan dua tahun penyakit ini. hal ini ditandai degan hilangnya kartilago dan erosi periartikuler. Proses ini bersifat irreversible dan berlangsung sebanding lurus dengan adanya sinovitis. Gejala mengalami remisi biasanya terjadi pada dua tahun pertama penyakit ini.

Manifestasi klinis

Kelainan sendi pada RA akibat dari Synovitis seperti pembentukan pannus(jaringan granular) disekitar sendi. Kerusakan tulang dan cartilago di akibatkan karena peradangan kronis. Pasien pasien yang menghindari posisi rasa nyeri sehingga akan mengakibatakan bentuk posisi sendi pada posisi dengan nyeri yang paling minimal. Yang termasuk dapat menyebabkan kelainan sendi :

  • Immobilisasi sendi
  • Spasme dan pemendekan otot
  • Kerusakan Tulang dan cartilago
  • laxity ligamen
  • Berubahnya fungsi tendon

Sendi sendi yang biasa terkena

  • Tulang tulang cervical
    • sering terjadi
    • gerakan leher terbatas
    • instabilitas C1 – C2 karena adanya tenosynovitis ligamen tranversalis
  • Sendi bahu
    • adanya pembengkakan sering tidak terdeteksi
    • keterbatasan gerakan — frosen shoulder syndrome
    • gejala ini biasanya memburuk diwaktu malam hari)
    • Sendi Siku
      • sangat mudah untuk dideteksi
      • deformitas fleksi sering terjadi pada umumnya
      • neuropathy saraf ulnaris dapat terjadi.
  • Tangan/ Pergelangan tangan
    • hampir setiap pasien dengan RA terkena bagian tangan, pergelangan tangan, MCP (metacarpalphalangeal) dan PIP (proximal Interphalangeal)
    • deviasi ke arah ulnar bagian MCP
    • sedangkan untuk pergelangan tangan ke arah deviasi radial,
    • deformity swan neck
    • deformity boutonniere,
    • “Z” deformity
    • rheumatoid Nodules sepanjang lapisan tendon.
    • Penebalan “nodular” sepanjang tendon fleksor telapak tangan.
    • Putusnya tendon– yang biasanya adalah otot Ektensor Pollicis Longus
  • Lutut
    • Terdapat efusi dan penebalan synovial
    • Baker’s cyst
    • Fleksi dengan valgus dan rotasi external tibia, subluksasi posterior dari tibia
  • Pangkal paha
    • mula mulanya terjadi gangguan fungsi biasanya saat penderita melepas satu sepatu atau kaos kaki
  • Kaki dan pergelangan kaki
    • Anggota bagian bawah yang terkenan mengakibatkan disfungsi lebih besardan nyeri, sebagai akibat tumpuan berat badan
    • “dropping metatarsal head”
    • ” displacement metatarsal
    • deviasi ke arah lateral jari pertama
    • ibu jari “hammer”/palu atau “claw”/cakar
    • Pronasi dan eversi dari kaki
    • Dapat terjadi “tarsal tunnel” yang mengakibatkan “parasthesia”
    • claw foot

Masalah masalah apa lagi yang timbul di luar persendian

  • General malaise
  • Lemah
  • gejala flu, termasuk demam yang ringan
  • Rheumatoid nodules (20 % kasus)
  • Rheumatoid Faktor positif
  • Jantung — Pericarditis
  • Anemia
  • Saluran nafas– peradangan sendi cricoaryteroid, nyeri laryng, dysphoni, nyeri pada saat menelan
  • Kehilangan Penglihatan — scleretis ( peradangan pada pembuluh darah mata)

Tanda tanda Rheumatoid Arthritis

Menurut American College of Rheumatology , adalah apabila menunjukkan 4 gejala dari 7 gejala yang ada :

  • Morning stiffness lebih dari 1 jam, setiap hari lebih dari 6 minggu
  • Radang sendi pada 3 sendi yang berlangsung minimal selama 6 minggu
  • Radang sendi tangan paling minimal selama 6 minggu
  • Radang Sendi simetris yang berlangsung minimal 6 minggu
  • Rheumatoid nodule
  • Rheumatoid Faktor positif
  • Perubahan struktur sendi pada pemeriksaan x- ray

Prognosa

Prognosa dari Rheumatoid arthritis tidaklah jelas, dikarenakan perjalan penyakit yang cukup lama dan untuk setiap pasien berbeda terdapat perbedaan.

Faktor yang memprediksi keparahan dan menetapnya RA adalah :

  • Di temukannya Rheumatoid Faktor
  • Adanya nodules
  • HLA-DR4 haplotype (genetic marker)

 

Terapi

Tujuan dari treatment ini adalah mengurangi rasa nyeri, mengurangi peradangan sendi, menjaga dan memperbaiki fungsi sendi ,mencegah kerusakan tulang dan cartilago, serta memaksimalkan kualitas hidup .

  • Terapi secara cepat dan penghambatan peradangan sedini mungkin merupakan terapi yang biasa dipakai.
  • Pola Saat ini menyarankan, bagi sebagian besar pasien dengan diagnosa Rheumatoid Arthritis harus dimulai dengan DMARD (disease-modifying antirheumatic drugs) terapi selama 3 bulan.
  • Edukasi –penjelasan penyakit dan tatalaksana gejala
  • “Rest” dan latihan — Fisioterapi akan menolong mengatur keseimbangan yang baik.
  • “joint protection ” — splints, braces , Support, alat-alat bantu
  • Diet – supplement minyak ikan yang mengandung asam lemak omega-3 akan membatu mengurangi peradangan.
  • Medikasi— NSAIDS (non-steroidal anti-inflammatory drugs)
  • Obat ini akan mengurangi nyeri sendi dan peradangan, ini akan memperbaiki fungsi sendi karena akan memberikan efek analgesic dan efek anti peradangan. Akan tetapi obat ini tidak akan mengubah perjalanan penyakit atau kerusakan sendi dan biasanya tidak digunakan sebagai obat tunggal RA.
  • SAARDS (slow-acting antirheumatic drugs) / DMARDS (disease-modifying antirheumatic drugs) -obat obat inilah yang membuktikan mengontrol atau memperlambat progresifitas dari penyakit Rheumatoid Arthritis.
  • Methotrexate biasanya dianjurkan pada permulaan terapi.
  • Biologic response modifiers — obat yang mempengaruhi autoimmune response pada RA.
  • Prosorba Column – secara mekanik menghilangkan antibodies peradangan dalam darah.
  • Oral Corticosteroids – Terbukti sangat berguna untuk mengurangi gejala dan untuk menghambat proses kerusakan sendi pada Rheumatoid Arthritis.Penggunaan jangka panjang akan mengakibatkan adverse effect dan menghambat penggunaanya bagi pasien
  • Penurun Rasa nyeri Topikal—creams , spray
  • Operasi – biasanya dilakukan pada sendi lutut, siku, dan bahu.

OSTEOARTHRITIS

Etiologi

Tidak diketahui dengan pasti. Namun terdapat bebarapa factor risiko yang diketahui berhubungan dengan penyakit ini:

  • Usia diatas 40 tahun
  • Lebih sering pada wanita
  • Suku bangsa
  • Kegemukan dan penyakit metabolic
  • Cedera sendi, pekerjaan dan olahraga
  • Kelainan pertumbuhan
  • Kepadatan tulang, dll

Patofisiologi

Akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi(proteoglikan dan kolagen) terjadi kerusakan fokal tulang rawan sendi secara progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang rawan sendi serta tepi sendi (osteofit). Osteofit terbentuk sebagai suatu proses perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif.

Manifestasi klinis

Gejala utama ialah nyeri pada sendi yang terkena, terutama saat bergerak. Umumnya timbul perlahan, mulanya rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri yang berkurang dengan istirahat. Terdapat hambatan pergerakan sendi, kaku pagi, krepitasi, pembesaran sendi, dan perubahan gaya berjalan.

Tempat predileksinya adalah sendi karpometakarpal I, metatarsofalangeal I, apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha. Pada falang distal timbul nodus Heberden dan pda sendi interfalang proksimal timbul nodus Bouchard.

Tanda-tanda peradangan sendi tidak menonjol dan timbul belakangan, mungkin dijumpai karena adanya sinovitis, terdiri dari nyeri tekan, gannguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan.

 

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi, imunologi, dan cairan sendi umumnya tidak ada kelainan, kecuali osteoarthritis yang disertai peradangan.

Pada pemeriksaan radiologi didapatkan penyempitan rongga sendi disertai sklerosis tepi persendian. Mungkin terjadi deformitas, osteofitosis, atau pembentukan kista juksta artikular. Kadang-kadang tampak gambaran taji (spur formation), liping pda tepi-tepi tulang, dan adanya tulang-tulang yang lepas.

Terapi

Tidak ada yang bersifat spesifik, hanya bersifat simptomatik. Obat antiinflamasi nonsteroid bekerja hanya sebagai analgesic dan menhurangi peradangan, tidak mampu menghentikan proses patologis.

Sealin itu dilakukan perlindungan terhadap sendi, diet untuk menurunkan berat badan, dan sebagainya.

Fisioterapi

Terapi panas dan dingin, serta program latihan yang tepat dan sesuai kondisi penderita.

Prognosis

Umunya baik. Sebagian besar nyeri dapat diatasi dengan pemberian obat-obat konservatif. Hanya kasus berat yang memerlukan operasi.

SISTEM KEKEBALAN TUBUH

Keutuhan tubuh dipertahankan oleh sistem kekebalan tubuh yang terdiri atas sistem imun nonspesifik (natural /innate/ native) dan spesifik (adaptive / acquired).

Sistem imun nonspesifik

Sistem imun nonspesifik dapat memberikan respon langsung terhadap antigen, sistem ini disebut nonspesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu. Komponen sistem imun nonspesifik terdiri atas pertahanan fisik dan mekanik, biokimiawi, humoral dan seluler.

Dalam sistem pertahanan fisik dan mekanik kulit, mukosa, silia saluran nafas, batuk dan bersin akan mencegah masuknya berbagai kuman patogen ke dalam tubuh. Adapun bahan yang disekresi mukosa saluran nafas, kelenjar sebaseus kulit, telinga, spermin dalam semen mengandung bahan yang berperan dalam pertahanan tubuh secara biokimiawi.

Pertahanan non spesifik humoral terdiri dari berbagai bahan seperti komplemen, interferon, fagosit (makrofag, neutrofil), tumor necrosis factor (TNF) dan C-Reactive protein (CRP) .

Komplemen berperan meningkatkan fagositosis (opsonisasi) dan mempermudah destruksi bakteri dan parasit. Interferon menyebabkan sel jaringan yang belum terinfeksi menjadi tahan virus. Di samping itu interferon dapat meningkatkan aktifitas sitotoksik Natural Killer Cell (sel NK). Sel yang terinfeksi virus atau menjadi ganas akan menunjukkan perubahan di permukaannya sehingga dikenali oleh sel NK yang kemudian membunuhnya.

Natural Killer Cell (sel NK), adalah sel limfoid yang ditemukan dalam sirkulasi dan tidak mempunyai ciri sel limfoid dari sistem imun spesifik, sehingga disebut sel non B non T (sel NBNT) atau sel populasi ke tiga. Sel NK dapat menghancurkan sel yang mengandung virus atau sel neoplasma.

Fagosit atau makrofag dan sel NK berperanan dalam sistem imun nonspesifik seluler. Dalam kerjanya sel fagosit juga berinteraksi dengan komplemen dan sistem imun spesifik. Penghancuran kuman terjadi dalam beberapa tingkat, yaitu kemotaksis, menangkap, memakan (fagositosis), membunuh dan mencerna.

Sistem imun spesifik

Sistem imun spesifik terdiri dari sistem imun spesifik humoral dan selular. Yang berperan dalam sistem imun spesifik humoral adalah limfosit B atau sel B yang jika dirangsang oleh benda asing akan berproliferasi menjadi sel plasma yang dapat membentuk antibodi (imunoglobulin). Selain itu juga berfungsi sebagai Antigen Presenting Cells (APC).

Sedangkan yang berperan dalam sistem imun spesifik selular adalah limfosit T atau sel T yang berfungsi sebagai regulator dan efektor. Fungsi regulasi terutama dilakukan oleh sel T helper (sel TH, CD4+) yang memproduksi sitokin seperti interleukin-4 (IL-4 dan IL-5) yang membantu sel B memproduksi antibodi, IL-2 yang mengaktivasi sel-sel CD4, CD8 dan IFN yang mengaktifkan makrofag. Fungsi efektor terutama dilakukan oleh sel T sitotoksik (CD8) untuk membunuh sel-sel yang terinfeksi virus, sel-sel tumor, dan allograft. Fungsi efektor CD4+ adalah menjadi mediator reaksi hipersensitifitas tipe lambat pada organisme intraseluler seperti Mycobacterium tuberculosis.

Pada keadaan tidak homeostasis, bangkitnya respon imun ini dapat merugikan kesehatan, misal pada reaksi autoimun atau reaksi hipersensitifitas (alergi). Beberapa penyakit seperti diabetes melitus, sklerosis multipel, lupus, artritis rematoid termasuk contoh penyakit autoimun. Kondisi ini terjadi jika sistem imun disensitisasi oleh protein yang ada dalam tubuh kemudian menyerang jaringan yang mengandung protein tersebut. Mekanisme terjadinya masih belum jelas.

PEMERIKSAAN FISIK PADA PENYAKIT MUSKULOSKELETAL

Meliputi inspeksi pada saat diam, pada saat bergerak, dan palpasi.

  • Gaya berjalan
  • Sikap/ postur berjalan
  • Deformitas
  • Perubahan kulit
  • Kenaikan suhu sekitar sendi
  • Bengkak sendi
  • Nyeri raba
  • Pergerakan
  • Krepitus
  • Bunyi lainnya
  • Atrofi dan penurunan kekuatan otot
  • Ketidakstabilan/goyah
  • Gannguan fungsi
  • Nodul
  • Perubahan kuku
  • Evaluasi sendi

PENCITRAAN UNTUK DIAGNOSA ARTHRITIS

  • Foto polos adalah pilihan pertama, namun terbatas dalam mengevaluasi infeksi terhadap persendian.
    • Jaringan lunak periartikular yang membengkak paling sering ditemukan.
    • Foto polos dapat menunjukkan deposisi kalsium pirofosfat. Radiografi terhadap reaktif arthritis biasanya terbatas pada pembengkakan jaringan lunak. Periartikular osteoporosis bias saja dideteksi.
  • Ultrasonography dapat digunakan untuk mendiagnosa efusi pada chronically distorted joints (akibat trauma atau rheumatoid arthritis).
  • CT scans dan MRIs lebih sensitive untuk osteomyelitis, abses periartikular, dan efusi persendian.

FISIOTERAPI

Fase perawatan untuk pasien arthritis  yang sudah ada kemajuan/penyembuhan.

Bertujuan meredakan nyeri, baik nyeri yang berkaitan dengan operasi atau penyakit; menghasilkan kekuatan otot dan perubahan mobilitas; kemampuan untuk meningkatkan keterampilan dasar hidup seperti berdiri, membungkuk, berjalan, dan menggenggam untuk individu yang secara fisik tertantang atau mulai sembuh dari penyakit berat atau kecelakaan. Kondisi yang memerlukan tindakan fisioterapi, antara lain: rheumatoid arthritis—bahkan termasuk semua kondisi rheumatoid arthritis termasuk lupus, fibromialgia dan ankilosing spondilitis. 

Fisioterapi dapat membuat perubahan besar pada kualitas hidup individu dengan kelainan arthritis. Tanda-tanda proses arthritis adalah keadaan berulang, seperti inflamasi,kemudian berubah menjadi nyeri dan terbatasnya gerakan, dan akhirnya simptom ini berakhir dengan abnormalnya fungsi sendi dan otot. Tujuan fisioterapi adalah memperbaiki fungsi sendi dan otot agar mendekati normal dan juga mengurangi nyeri.

Perawatan dimulai saat sendi dan otot pasien dapat mulai berfungsi, menambah olahraga dan pendekatan lainnya sedikit demi sedikit yang dapat menggerakkan pasien arthritis menuju tingkat optimal kesehatan sendi mereka.

Intervensi fisioterapi yang paling baik untuk arthritis secara umum termasuk pendidikan pasien tentang bagaimana melakukan latihan dan mengatur tingkat energi dan keterbatasan individu, seperti panas, pemijatan, dan olahraga. Ilmu ini berfokus pada pasien secara keseluruhan, daripada hanya penyakitnya saja, sehingga lamanya perawatan sangat individualistik. 

Hasil fisioterapi bervariasi, tergantung dari berat ringannya arthritis, tingkat kebugaran pasien sebelumnya, motivasi pasien dan faktor lain yang bervariasi. Pada umumnya, semakin berkurangnya proses arthritis, semakin meningkat hasil yang didapat dari fisioterapi, tetapi pada beberapa kasus arthritis berat, potensi untuk mendapatkan hasil tetap ada.

Setelah latihan dengan fisioterapis, pasien biasanya dipulangkan dengan program home-based yang merupakan kelanjutan dari latihan dibawah pengawasan terapis. “Setelah pasien berlatih mandiri untuk beberapa saat, fisioterapis secara berkala melakukan peninjauan atas kemajuan yang ada dan merekomendasikan jalur yang diperlukan untuk terus mencapai kemajuan. Semakin pasien benar-benar melanjutkan latihannya walau tanpa diawasi, akan makin baik hasil jangka panjang yang akan dicapai.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

 

Sudoyo, Aru W, Setyohadi, Bambang, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi     IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.2007.

Mansjoer, Arif, Triyanti Kuspuji, Savitri, Rakhmi, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I.     Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius.2001.

Gunawan, Sulistia Gan, et al. Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta: Dep. Farmakologi     dan Terapeutik FKUI.2008.

Dorland, W.A. Newman. Kamus Kedokteran. Jakarta: EGC. 2002.

www.emedicine.com

http://www.fisioterapi.com