Bunyi Jantung

PENDAHULUAN
Di antara pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan untuk diagnosis penyakit jantung, auskultasi merupakan salah satu bagian yang penting. Dengan auskultasi dapat didengar bunyi jantung dan bising jantung. Yang dimaksud dengan bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang terdengar pada siklus jantung yang dapat didengar dengan teknik tertentu. Seseorang tidak dapat mendengar getaran jantung dengan tergesa-gesa atau tanpa petunjuk. Biasanya ada dua bunyi, bunyi jantung I dan II. Di antaranya ada dua interval yaitu sistole dan diastole. Sistole ialah interval antara bunyi jantung I dan II dan diastole antara bunyi jantung II dan I.
Waktu mendengar, pemeriksa harus memusatkan pikiran pada sifat, karakteristik dan intensitas bunyi jantung. Penilaian
dilakukan berurutan dan sendiri-sendiri mulai dari bunyi jantung I, bunyi jantung II, sistole dan diastole.
Yang digolongkan dalam bunyi jantung ialah:

  1.  Bunyi-bunyi jantung I, II, III, IV.
  2.  Opening snap.
  3. Irama derap.
  4. Klik.

Bunyi jantung I, II merupakan bunyi jantung normal. Bunyi jantung III juga normal bila terdengar sampai umur 20an. Bunyi jantung IV, opening snap, Irama derap dan klik ditemukan sebagai keadaan yang patologik. Pada kasuskasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan bunyi jantung I, II, III. Makalah ini membicarakan bunyi jantung khususnya produksi yang normal dan patologik.

TEKNIK AUSKULTASI
Bunyi jantung dapat didengar dengan menempatkan telinga langsung di atas dada penderita. Dengan stetoskop, auskultasi mudah, sopan dan bunyi terdengar lebih keras. Stetoskop untuk orang dewasa tidak dapat dipakai pada anak.
Dianjurkan memakai stetoskop dengan panjang selang sekitar 30 cm dan diameter bagian dalam selang kira-kira 1/8 inci. Ada 2 macam stetoskop yaitu berbentuk sungkup dan diafragma. Sungkup lebih baik menangkap bunyi dan bising jantung bernada rendah, diafragma untuk bunyi bernada tinggi.
Dalam proses auskultasi yang lebih penting dari stetoskop ialah pemeriksa. Ia harus mengetahui fisiologi dan patofisiologi kardiovaskuler sehingga dapat menentukan di mana mendengar dan bagaimana menginterpretasi bunyi dan bising jantung.
Tempat-tempat di permukaan dada dengan intensitas, bunyi jantung paling kuat tidak selalu sesuai dengan lokasi anatomik katup-katup. Daerah katup mitral, lokalisasinya pada sela iga V kiri, katup pulmonal pada sela iga II kiri. Daerah katup aorta di sela iga II kanan dan katup trikuspid pada peralihan korpus sterni ke processus xiphoideus.
Fonokardiografi Rekaman bunyi/bising jantung dalam bentuk grafik disebut fonokardiogram. Dengan fonokardiografi dapat dilihat gambaran intensitas/frekuensi bunyi dan bising jantung. Dapat juga merekam gerakan apeks, denyut yuguler dan denyut karotis. Fonokardiografi tidak dapat menggantikan auskultasi jantung dan tidak mempunyai tempat yang penting dalam kardiologi klinik, namun masih digunakan untuk keperluan pendidikan, penelitian
dan membantu mengkonfirmasikan hasil auskultasi dalam menegakkan diagnosis.

PERANAN HEMODINAMIK UNTUK PRODUKSI BUNYI JANTUNG
Bunyi adalah interpretasi subyektif dari sensasi-sensasi yang dihasilkan oleh getaran (vibrasi) yang mencapai alat pendengaran. Darah dari tubuh perifer yang mengalir kembali ke jantung melalui vena kava superior dan vena kava inferior, menyebabkan atrium kanan dilatasi dan terisi.
Proses yang sama terjadi simultan pada atrium kiri yang terisi dengan darah asal paru-paru melalui vena pulmonalis.
Darah mengalir ke dalam kedua ventrikel melalui katupkatup atrioventrikuler yang terbuka karena kedua ventrikel dalam keadaan diastole. Tekanan secara konstan lebih tinggi dalam atrium daripada ventrikel. Menjelang akhir diastole (dalam fase presistole), atrium berkontraksi mengalirkan darah terakhir ke dalam kedua ventrikel. Sebagian besar pengisian ventrikel terjadi tanpa bantuan sistole atrium. Sekitar 0,2 detik sesudah sistole atrium, ventrikel berkontraksi dan hasilnya berupa penutupan tiba-tiba katup-katupmitral dan trikuspid yang menghasilkan bunyi jantung I.
Terjadi suatu periode pendek yang disebut interval isometrik kira-kira 0.04 detik yaitu saat katup-katup atrioventrikuler tertutup tetapi tekanan dalam kedua ventrikel belum cukup tinggi untuk membuka katup-katup semilunaris aorta dan pulmonal. Katup-katup tersebut akan terbuka bila tekanan dalam ventrikel mencapai tingkat
tekanan diastolik dalam arteri pulmonalis dan aorta. Pada saat sistole ventrikel berakhir, tekanan dalam ventrikel turun menjadi nol, katupkatup semilunar menutup keras menghasilkan bunyi jantung II dan katupkatup atrioventrikuler terbuka sehingga darah mengalir ke dalam kedua ventrikel dari atrium yang tekanannya telah cukup tinggi. Aliran darah yang cepat terjadi terutama pada awal diastole sebab pada saat itu kedua ventrikel hampir kosong dan terdapat perbedaan tekanan yang paling besar antara atrium dan vehtrikel. Aliran yang cepat juga nampak pada presistole ketika kedua atria berkontraksi aktif. Siklus ini kemudian berulang pada setiap denyutan jantung.

Dalam sistem kardiovaskuler, vibrasi disebabkan oleh 2 mekanisme umum:
a) percepatan atau perlambatan aliran darah.
b) turbulensi yang timbul selama aliran darah yang cepat.
Vibrasi atau bunyi oleh percepatan/perlambatan darah digolongkan sebagai bunyi jantung dan vibrasi oleh turbulensi darah dikelompokkan sebagai bising jantung. Sifat-sifat getaran pada sistem kardiovaskuler ditentukan oleh sifat dasar sistem kardiohemik (kombinasi darah dan dinding jantung). Sistem tersebut merupakan komponen primer untuk produksi getaran. Getaran-getaran di transmisi ke semua arah dan terdengar kalau mencapai dinding toraks dengan intensitas yang cukup besar serta frekuensi yang cukup tinggi.

BUNYI JANTUNG NORMAL
Mekanisme terjadinya bunyi jantung khususnya bunyi jantung I masih diperdebatkan namun semua pihak setuju bahwa ini berhubungan dengan penutupan katup mitral/ katup trikuspid yang terdengar paling baik di apeks.
Bunyi jantung I dapat dibagi atas 4 komponen:

  1.  Vibrasi berfrekuensi rendah dan intensitas kecil. Terjadi pada awal sistole ventrikel; darah mengalir ke arah atrium untuk menutup katup-katup atrioventrikuler. Vibrasi dan gerakan darah ini merupakan komponen I yang terjadi mendahului peninggian tekanan intraventrikuler sebelum katup=katup atrioventrikuler tertutup/teregang.
  2. Komponen II dengan frekuensi dan amplitudo tinggi, mulai terdengar bersamaan dengan saat gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuler yang tertutup menjadi amat regang sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel
  3. Komponen III mulai pada saat kontraksi ventrikel yang menyebabkan peninggian tekanan intraventrikuler menjadi lebih besar daripada tekanan dalam aorta/pulmonalis dan darah bergerak ke arah katup-katup semilunaris. Oleh karena itu, bagian pertama dari darah yang bergerak ke luar dari ventrikel meregangkan bagian proksimal arteri-arteri tersebut. Pelebaran tiba-tiba segmen proksimal arteri dapat menyebabkan kembalinya darah ke arah ventrikel. Gerakan darah ke belakang dan ke depan di antara pangkal arteri dan ruang-ruang ventrikel ini yang menyebabkan komponen III bunyi jantung I. Frekuensi dan intensitasnya seperti pada komponen II.
  4. Komponen IV berupa vibrasi lemah bernada rendah disebabkan oleh turbulensi darah yang mengalir cepat melalui aorta asendens/pulmonalis.

Biasanya hanya komponen II & III yang terdengar, disebut M1 dan Tl . Bunyi jantung II didahului rendah mengiringi perlambatan dan aliran darah yang terbalik dalam aorta dan pulmonalis sebelum penutupan katup-katup semilunaris. Aliran darah yang terbalik terjadi pada saat ventrikel relaksasi yaitu pada saat tekanan dalam ventrikel turun secara drastis.
Bagian bunyi jantung II terdengar mulai sejak penutupan dan teregangnya katup-katup semilunaris. Jadi sebenarnya bunyi jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat proses penutupan katup-katup semilunaris aorta/ pulmonal dan bukan oleh penutupan katup-katup tersebut. Walaupun demikian bunyi jantung II diberi nama A2 dan P2. Pada bayi, anak dan dewasa muda, bunyi jantung II terdengar pecah pada inspirasi dan tunggal pada ekspirasi.

Bunyi jantung III terjadi pada akhir fase pengisian cepat. Penghentian tiba-tiba fase pengisian cepat menyebabkan seluruh sistem atrioventrikuler bergetar dengan frekuensi sangat rendah sebab ventrikel dalam keadaan relaksasi; terdengar 0,1—0,2 detik setelah bunyi jantung II.

BUNYI JANTUNG ABNORMAL
Kerasnya bunyi jantung berbeda-beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter anteroposterior dada. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan redup pada orang gemuk. Kadang-kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah, bahkan sering tidak kedengaran. Supaya terdengar lebih baik, diusahakan posisi penderita demikian rupa sehingga jantung lebih dekat ke stetoskop. Misalnya duduk membungkuk ke depan atau tengkurap sambil menopang di atas siku.

Pada emfisema, bunyi dan bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid. Bunyi jantung I dan II juga melemah pada efusi perikard yang banyak, perikarditis konstriktiva dan miksudem, juga pada banyak penyakit beberapa menit/jam sebelum meninggal.

Kelainan bunyi jantung I
Atrium berkontraksi 0,16—0,18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval P—R). Pada setiap sistole atrium, katupkatup atrio-ventrikuler terdorong ke dalam ventrikel, kemudian berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi. Akhirnya
bersamaan dengan kontraksi ventrikel, katup tertutup dengan bunyi yang keras. Bila ventrikel berkontraksi sangat cepat sesudah kontraksi atrium, misalnya pada kasus-kasus dengan P—R 0,04—0,12 detik, maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. Keadaan ini menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. Sebaliknya bila ventrikel berkontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P—R 0,22—0,30 detik), daun-daun katup telah terangkat ke posisi yang lebih tinggi dan hampir menutup orifisium atrioventrikuler. Bunyi yang dihasilkan penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. Jadi intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval P—R. Kerasnya bunyi jantung I bergantung pada 2 hal:
1) posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel.
2) cepatnya penutupan katup-katup atrioventrikuler.
Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral, hipertiroidi, anemi, demam, takikardi, ketegangan emosi. Jika keadaan ini tidak ada, berarti P—R lebih pendek daripada normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi, dapat disebabkan oleh stenosis mitral atau interval P—R yang pendek. Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi ventrikel yang hiperaktif.

Keadaan yang sama terjadi pada anemi, emosi, demam dan takikardi. Umumnya bunyi jantung I yang keras di apeks disebabkan stenosis mitral. Konstriksi katup mitral menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama, sehingga tekanan yang tinggi dalam atrium berlangsung lama. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam ventrikel dalam jangka waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga kurang pada waktu kontraksi.
Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan penutupan katup dengan keras dan tiba-tiba. Pada defek septum atriorum,
komponen T1 mengeras akibat stenosis trikuspid relatif.
Epinefrin dan atropin dapat juga menyebabkan bunyi jantung I mengeras. Obat-obat ini meninggikan frekuensi dan menyingkatkan sistole.

Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel, posisi daun katup sudah setengah menutup. Hal ini ditemukan
pada P—R yang memanjang (first degree heart block). Pada insufisiensi mitral bunyi jantung I melemah karena penutupan katup yang tidak sempurna. Keadaan lain dengan intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner
akut atau pada penderita yang hampir meninggal.

Sama halnya dengan bunyi jantung II, bunyi jantung I yang pecah, sering ditemukan sebagai hal yang normal. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar, ini didengar baik pada apeks atau sepanjang batas kiri sternum. Derajat pecahnya bunyi jantung I bervariasi. Umumnya, bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks mencurigakan
adanya bundle branch block terutama yang kanan.

Kelainan bunyi jantung II

Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan normal dan banyak keadaan patologik. Komponen P2 terdengar keras pada dewasa muda sehat. Peningkatan tekanan a. pulmonalis menyebabkan komponen P2 mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. Demikian pula peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komponen A2 mengeras yang terdengar di interkostal II kanan. Umumnya peninggian intensitas satu komponen terdapat pada satu daerah yang sesuai saja, tetapi adakalanya terdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal). Dapat pula terdengar keras pada
daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P2 keras ialah A—V canal, ASD, VSD, hipertensi pulmonal primer, payah jantung kiri. Komponen A2 mengeras pada koarktasio aorta, insufisiensi aorta
reumatika dan stenōsis aorta kongenital. Komponen P2 melemah pada stenosis pulmonal dan A2 melemah akibat stenosis aorta.

Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P2 sangat lemah/tidak terdengar akibat penurunan aliran darah
dalam a.pulmonalis, misalnya stenosis pulmonal berat, tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia trikuspid, trunkus arteriosus. Pecahnya bunyi jantung, salah satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar daripada kenyataannya. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar atau sempit, normal atau abnormal. Karena bunyi jantung I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan katup semilunar
aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara Dalam praktek bunyi jantung II yang pecah lebih penting
daripada bunyi jantung I.

Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. Pada kebanyakan individu normal, bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi, pecahnya lebih lebar, pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat inspirasi. Dengan demikian katup pūlmonalis lambat tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah yang bertambah. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya.
Jadi keadaan yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda penutupan katup pulmonal. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan patologik. Juga ditekankan bahwa komponen P2 lebih banyak bergerak sesuai respirasi daripada komponen A2. Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB, defek septum atriorum, stenosis pulmonal, gagal jantung kanan berat, insufisiensi mitral.

Pada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda sehingga kontraksi ventrikel kanan terlambat, akibatnya katup
semilunaris pulmonalis terlambat menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi, pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kanan lebih banyak. Pada defek septum atriorum, isi ventrikel kanan juga bertambah, maka katup pulmonal lambat menutup. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi, disebut wide fixed split.

Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah pulmonal karena peninggian tekanan
dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup pulmonal. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis pulmonal. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah.

Pada insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta. Pada insufisiensi mitral yang berat, faktor-faktor tersebut mengakibatkan katup aorta tertutup lebih awal daripada normal dan menghasilkan bunyi jantung pecah lebar. Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda tertutup. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi, keadaan ini dijumpai pada LBBB, PDA, stenosis aorta berat, hipertensi arterial.

BUNYI JANTUNG III
Bunyi jantung III bersifat redup, dengan pemeriksaan hati-hati dapat terdengar pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun, jarang sesudah umur 30 tahun. Bila terdengar pada umur 40—60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi kordis. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang lebih tua dengan dekompensasi kordis.

Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif. Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel atau chordae tendinae, atau
oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah, dan meredup pada ekspirasi normal.

BUNYI JANTUNG IV
Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh kontraksi atrium sehingga disebut pula bunyi atrium. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada apeks, dekat xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV atrium kid) atau pada batas kiri sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. Bunyi jantung IV dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan pada dilatasi ventrikel, hipērtrofi ventrikel, fibrosis miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.

IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH)
Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis.

OPENING SNAP
Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat pengisian ventrikel di awal diastole. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang dewasa.

KLIK
Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung I.
Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal secara tiba-tiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi ‘sistemik. Dapat didengar pada batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral.

RINGKASAN
Bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang timbul oleh getaran sistem kardiohemik. Bunyi jantung I dan II merupakan
bunyi jantung normal, demikian pula bunyi jantung III sampai umur 20 tahun.
Terjadi bunyi jantung I dihubungkan dengan penutupan katup-katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II dengan penutupan katup semilunaris aorta dan pulmonal. Bunyi jantung IV, opening snap, irama derap dan klik umumnya terdapat pada keadaan patologik.